论文证明白藜芦醇能有效抑制与癌症各过程相关

来源:http://www.i-pob.net 作者:巴黎人-国际学校 人气:173 发布时间:2019-10-02
摘要:主讲人工作单位:汕头大学医学院      白藜芦醇可望作为酪氨酸蛋白激酶PTK的抑制剂,诸多医学研究发现白藜芦醇对乳腺癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌、白血病、卵巢癌、皮肤癌等多

主讲人工作单位:汕头大学医学院

      白藜芦醇可望作为酪氨酸蛋白激酶PTK的抑制剂,诸多医学研究发现白藜芦醇对乳腺癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌、白血病、卵巢癌、皮肤癌等多种恶性肿瘤细胞均有明显的抑制作用。

脓毒症是感染引起的全身炎性反应综合征,作为创伤、烧伤、感染等临床危重患者的严重并发症之一,脓毒症是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsydrome,MODS)的前兆,也是当今危重病医学面临的重大难题。目前普遍认为脓毒症患者病理生理学的变化与革兰阴性菌感染及其裂解产物--内毒素,又称脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)密切相关。LPS进入体内后激活损伤内皮细胞,刺激单核-巨噬细胞,释放出多种氧自由基和炎性介质,引发脓毒症。脓毒症实质上是失控的炎症反应和凝血紊乱。脓毒症时炎性细胞和多种炎介质的释放,激活了凝血系统。炎症反应和凝血激活相互促进、相互影响,使得凝血功能进一步恶化,表现为微血管内微血栓形成,导致微循环障碍,进一步发展为严重脓毒症和脓毒性休克。脓毒症凝血功能障碍是指全身广泛的凝血激活并伴随着极高的出血风险及器官功能衰竭,主要特点是血管内纤维蛋白的形成和清除的失衡,表现为凝血反应增强,抗凝血能力严重减弱,纤维蛋白溶解能力明显下降,同时伴随凝血因子与抗凝物质的大量消耗。凝血功能障碍贯穿脓毒症的整个病理过程,在其中扮演了重要角色,是脓毒症发生发展及预后的关键环节之一。脓毒症导致的凝血功能障碍主要是通过凝血激活、生理抗凝机制下调及纤溶途径抑制导致的。目前认为,组织因子(tissuefactor,TF)触发的外源性凝血途径是脓毒症凝血激活的主要途径。脓毒症时TF主要来源于血管内皮细胞或单核细胞,TF激活循环中的VII因子并与之结合形成的TF-VIIa复合物,随后可通过级联反应使凝血酶原大量激活成为凝血酶。同时,多种途径导致生理性抗凝机制的下调,是导致凝血的另一重要因素。正常机体主要有3个生理性抗凝途径:抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)、蛋白C(proteinC,PC)系统和组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI),脓毒症时上述抗凝途径均受到了明显抑制。凝血激活后,纤溶系统也随之激活,而脓毒症时,由于纤溶酶原激活物大量产生的纤溶酶原激活物抑制剂-1灭活,导致纤溶系统受到抑制。内皮细胞衬于血管内表面,能够表达多种与抗凝相关的成分,其结构和功能的完整性有助于维持血管内环境稳定,对调节血管张力、维持凝血/抗凝的平衡对及免疫功能等均具有重要意义。糖萼是血管内皮细胞内侧覆盖着的绒毛状多糖-蛋白复合结构,作为内皮细胞表层的骨架结构,强烈影响内皮细胞的功能。糖萼在血-组织通透性屏障的形成中扮演着重要角色,能够调节血细胞与内皮细胞的相互作用,为维持血管内皮细胞正常结构功能所必需。同时,糖萼在调节血管张力和抑制血管内凝血中也发挥着重要作用,生理条件下,血管内皮糖萼上结合着ATIII、HCII、TM和TFPI等抗凝血因子,使得生理条件下的内皮细胞具有抗凝特性。脓毒症本质上是过度的炎症反应和凝血紊乱。当前认为,血管内皮细胞是炎症反应的主要靶细胞之一,同时可作为一种效应细胞,在微循环障碍、脓毒性休克及多器官功能损伤中起重要作用。脓毒症时,由于LPS和炎症细胞释放的大量TNF-cuIL-6等炎症因子,内皮细胞在其刺激下发生形态及功能上的改变,大量合成释放TF,激活外源性凝血反应,同时抗凝物质表达降低。在此炎症过程中血管内皮糖萼先于内皮细胞本身,最先受到累及和破坏。对于脓毒症凝血功能障碍而言,炎症因子和LPS导致的内皮细胞损伤是凝血激活的起始,而糖萼作为内皮细胞的保护层先于内皮细胞受到破坏,成为引发后续失控的炎症反应和凝血紊乱的门户环节,理应受到重视。肝素作为经典的抗凝药物,被熟知且广泛应用。近年来还发现肝素对脓毒时的糖萼损伤有保护作用。 一直以来,肝素也用于脓毒症时的抗凝治疗,但存在出血风险。HP-sp是肝素经过高碘酸氧化、硼氢化钠还原,制备得到的部分糖醛酸开环衍生物。本课题组之前的研究表明,HP-sp能够有效减轻脓毒症导致的糖萼损伤,那么可以推测,该保护作用可能有助于减轻脓毒症时的凝血障碍,发挥抗凝作用,这对于脓毒症的治疗有积极意义。因此,本课题拟以肝素作为对照,探讨HP-sp对脓毒症小鼠高凝状态的作用和可能的机制。

保护心脑血管

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组织单位:药学与医学技术学院

抗氧化、抗自由基作用

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抗炎

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讲座:一种新合成的芥子酸衍生物体外和体内抑制血管内皮细胞激活的作用及其机制

2、抑制血小板凝集,促进纤维蛋白溶解,抗血栓形成作用;

探讨HP-sp对脓毒症小鼠高凝状态的作用和机制 发布时间:2019-04-15 点击查看>>药学硕士论文

花青素可以直接与自由基结合达到直接的抗氧化作用,也可以通过还原已经被氧化的其他氧化剂来达到间接抗氧化的作用。

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讲座主要内容:以芥子酸为先导化合物,设计并合成了一系列1-芥子酰基-4-苄基哌嗪衍生物(SA1~SA10),通过抗氧化和抗炎筛选出活性较强的SA9。研究结果证明SA9是一种新型的具有抗炎、抗氧化和抑制内皮细胞激活作用的化合物。SA9可以减少体外和体内血管内皮细胞粘附分子的表达,可能成为防治心血管疾病的新型药物。

白藜芦醇可抑制小鼠肝部甘油三酸酯和胆固醇的沉积。其同样可通过抑制小鼠肝部脂肪过氧化反应而促使天冬氨酸转氨酶和丙胺酸转氨酶水平上升。通过分析血清中这2种酶,可得到心脏和肝脏是否良好的诊断信息。

药学硕士论文范文第三篇:探讨HP-sp对脓毒症小鼠高凝状态的作用和机制中文摘要

花青素,又称花色素,是一种水溶性天然色素,也是植物花瓣中的主要呈色物质。花青素主要来源于针叶樱桃、桑椹、葡萄、红球甘蓝、蓝莓、茄子皮等。

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地点:北区北梯六

预防心脏和肝脏损伤

花青素对人体健康有多种益处,日常生活中应注重补充。

白藜芦醇是存在于植物中的天然抗氧化剂,主要通过清除或抑制自由基生成,抑制脂质过氧化、调节抗氧化相关酶活性等机制发挥抗氧化作用。多羟基芪类物质大都具有抗氧化、抗自由基作用。当白藜芦醇在1.3μg /mL时,能明显抑制大鼠红细胞的自氧化溶血和由H2O2 引起的氧化溶血,对小鼠心、肝、脑、肾的体内外过氧化脂质的产生有明显的抑制作用。白藜芦醇的抗氧化、诱除自由基和影响花生四烯酸代谢的药理功能引起了人们的广泛兴趣,因为这些生理代谢涉及到与人体健康密切相关的许多生理疾病,例如动脉粥样硬化、老年痴呆症、病毒性肝炎、胃溃疡、炎症与过敏反应等。

主讲人简介:博士/副教授,从事药理学和化学相关专业的教学和科研工作多年。

4、保护血管平滑机细胞,抑制其增殖;

在说明这个作用前,我们先来看一下动脉粥样硬化血栓的形成发展过程:首先,血管内皮细胞受损,使得单核细胞粘附并进入血管内皮,进而受损部位会吞噬大量脂质,造成巨噬细胞聚集,发生炎症反应,产生脂质条纹和纤维斑块,最终导致动脉粥样硬化血栓形成。

白藜芦醇对金黄色葡萄球菌、卡他球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌有抑制作用,并对孤儿病毒、单纯疱疹病毒及肠道病毒、柯萨奇A 、B组有较强的抑制作用。白藜芦醇通过减少血小板的黏附,在抗炎过程中改变血小板的活性达到抗炎。

主讲人:曾小耘

      1997年1月,美国芝加哥**诺斯大学药学院的 John Pezzuto教授领导的研究小组在著名的美国《科学》杂志上,发表了题为《葡萄的天然产物白藜芦醇的抗癌活性》的论文,引起医学科学界的轰动。论文证明白藜芦醇能有效抑制与癌症各过程相关的细胞活动。作为抗氧化剂、抗突变剂和抗炎剂,白藜芦醇显示出对癌症的化学预防能力,能够防止细胞癌病变并阻止恶性肿瘤扩散,还能抑制蛋白铬氨酸激酶,通过阻止激酶功能而起抗突变作用,还可抑制细胞炎。        白藜芦醇还可抑制细胞发炎。而细胞发炎与关节炎和其他疾病有关。白藜芦醇同时还能抑制蛋白 酪氨酸激酶这一催化酪氨酸磷酸化的物质。该激酶包含在有丝分裂调节的细胞内的细胞质信息传导 中。利用白藜芦醇抑制蛋白酪氨酸激酶,可能是通过阻止激酶功能而起抗突变作用。

在动脉粥样硬化血栓形成的这个过程中,花青素可以起到抗氧化、介导胆固醇外流以及抗炎的作用,从而起到保护心脑血管的作用。

八、白藜芦醇能延年益寿

时间:2016年5月4日15:00

5、抗白细胞作用;

研究证明它是当今人类发现最有效的抗氧化剂,它的抗氧化性能比维生素E高出50倍,比维生素C高出20倍。所以花青素堪称:植物营养素中的抗氧化之王!

七、白藜芦醇能提升伤口治疗中的免疫系统活性

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